독성학 개론

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약리학2 독성학 개론 · 환경독성물질 — 강의 정리 (강의록 기반)

교수: 박종선

강의 범위: 독성학 용어와 용량–반응 · A형/B형 유해반응 · 과민반응 I~IV형 · 특이물질반응 · FDA 임부 위험등급 · 치료지수(TI)와 안전역(MOS) · 중독 치료 5원칙과 해독제 · 생물농축 · 대기오염 기체(CO·SO₂·NO₂·O₃) · 유기용매(benzene·toluene) · 살충제(유기인계·카바메이트) · 제초제(paraquat) (교안 p.3–64 중 지정 묶음)

강의 흐름: Paracelsus의 "용량만이 독이 아닌 것을 정한다"는 한 문장부터 살펴볼게요. 앞부분에서는 총론을 다뤄요 — 독물·독소·독의 용어를 가르고, 약물유해반응을 용량에 의존하는 A형과 의존하지 않는 B형으로 나눈 다음, 그 B형의 실체가 과민반응 I~IV형과 유전적 특이물질반응이라는 것을 보여 줘요.

이어 "얼마면 안전한가"를 숫자로 표현하는 방법을 살펴볼게요 — 임부 위험등급, TI와 MOS, NOAEL·LOAEL·MOE, 그리고 필수 미량원소만의 U자 곡선. 중간에서 중독 환자 앞에 선 의사의 순서(5원칙)와 환경으로 흩어진 독의 거동(생물농축)을 지나면 후반부는 각론이에요.

흡입되는 기체 → 유기용매 → 살충제 → 제초제 순으로, 물질마다 〈원인물질 → 표적 → 임상상 → 해독제〉 네 칸을 똑같이 반복해 채워 볼게요.

핵심 키워드: xenobiotics · toxicants/toxins/poisons · Paracelsus · LD₅₀ · 대사적 활성화 · A형(Augmented) · B형(Bizarre) · 과민반응 I~IV형 · idiosyncrasy · 가성콜린에스테라제 · 임부 X등급(isotretinoin) · TI = TD₅₀/ED₅₀ · MOS = LD₁/ED₉₉ · NOAEL · LOAEL · MOE ≥ 100 · U자형 곡선 · 중독치료 5원칙 · biomagnification · CO-oximetry · 고압산소요법 · silo filler's disease · benzene · toluene · 인산화 · aging · 2-PAM · atropine · DUMBBELS · paraquat · redox cycling

시험 포인트: 25년 기출 3문항(p.47 CO 중독의 100% 산소 · p.56 유기인계의 atropine + 2-PAM · p.64 paraquat의 폐섬유증)과 소크라티브 N13 16문항(총론 9 · 각론 7)이 전부예요. 각론 7문항은 전부 "물질 하나의 네 칸 중 어느 칸이 뒤집혔는가"를 물어요.

표기 규칙 — 일반 불릿과 표는 교안 그대로(시험 기준). ↳는 그 항목이 왜 그런지 붙인 부가 설명, > 🧠 이해 포인트는 여러 항목을 하나로 꿰는 설명, > 💡 시험 포인트는 교안의 강조 표시와 기출이 나온 자리예요. 삽입된 그림은 교안 원본 도해와, 기전이 글로만 안 잡히는 자리에 새로 그린 생성 도해(gen_) 두 종류이며 캡션에 구분해 두었어요.

이 정리본이 다루지 않는 구간 — p.39–43(25년 0문항 · 소크라티브 0문항)은 반드시 제외하는 구간이에요. 그 밖에 p.16–18 · 20–26 · 31–35 · 37 · 45–46 · 51–52 · 54–55 · 60–63 · 65–68도 이번 묶음에 포함되지 않으니 학습 범위에서 제외해 두세요. 단 p.38 해독제 표와 p.67 PCB 등식은 배정된 문항의 정답 근거라서 해당 자리에 최소한으로만 가져왔어요.

1. 독성학의 언어 — 용어 · 유해반응 · 예측할 수 없는 쪽

p.3–15 · 소크라티브 N13 1번(p.3) · 2번(p.9) · 3번(p.14) · 4번(p.15)

세 용어를 가르는 기준 (p.3)

• 독성학 = 생체이물질(xenobiotics)이 생체에서 일으키는 유해효과를 탐구하는 과학
  • 먼저 세 용어가 같은 기준으로 나뉜 것은 아니라는 점을 짚어 볼게요. 독물이 가장 넓은 그릇이고, 그 안에서 유래가 생물체인 것을 떼어낸 것이 독소, 필요한 양이 극히 적은 것을 떼어낸 것이 독이에요. 나누는 기준이 하나는 "출신", 하나는 "양"이라 서로 겹칠 수 있어요.
  • 생체이물질은 아예 상위 개념이에요 — 해로운지 아닌지와 무관하게 "밖에서 들어온 것" 전부를 가리킨다.
• 어원: toxicum ← toxikon(활, 독화살) / poison ← potio(음료, 한 번 먹는 약)
  • 약과 독이 어원부터 한 뿌리라는 것이 이 강의 전체의 밑그림이에요.

💡 시험 포인트: 소크라티브 N13 1번이 이 표 하나에서 나왔어요. 오답 선지가 독물의 정의, 독의 정의, 생체이물질의 정의, 부작용의 정의를 돌려가며 붙였어요. "생물체 유래 + 단백질"이라는 두 조건이 함께 붙은 것만 독소예요.

용량이 독을 만든다 (p.4–7)

Paracelsus("모든 것은 독이며, 다만 용량만이 독이 아닌 것을 정한다")와 미트리다테스 6세(독을 소량씩 반복 섭취 = 내성 개념의 원형)는 이 명제의 두 장면이에요. 시험에 나온 부분은 아니므로 이 문장으로 짚고, 숫자가 붙은 두 표만 챙긴다.

• 아스피린은 유효~치사가 약 50배로 넓고, secobarbital은 10배로 매우 좁아요
  • 이 "간격"을 하나의 수로 압축한 것이 2장의 치료지수(TI)와 안전역(MOS)예요. 이 표를 보면 그 지표들이 왜 필요한지 이해할 수 있어요.
  • CO 줄(10 / 20~30 / 60%)은 그대로 4장으로 이어져요. CO-Hb 60% 이상 = 뇌·심근 손상은 각론에서 다시 나와요.
• LD₅₀ = 노출된 실험동물의 50%가 사망하는 용량. 6등급 중 니코틴이 6등급(초독성, <5 mg/kg)
  • 일상에서 접하는 물질이 최고 독성 등급에 있다는 것 자체가 요점이에요. 독성은 물질의 이름이 아니라 용량과 경로가 정해요. 그래서 LD₅₀는 종·투여경로에 따라 크게 달라져 사람에게 그대로 외삽할 수 없어요.
• 약물 자체가 새 질병을 만드는 것 = 의원성 질환(iatrogenic disease) — 스테로이드의 소화성궤양, phenothiazine의 파킨슨증후군

부작용 · 유해반응 · 독작용, 그리고 대사적 활성화 (p.8)

• 주작용(원하는 치료작용) → 부작용(치료작용 외의 모든 작용 = 불원작용) → 유해반응 ADR(WHO 1975: 적정용량의 약물이 임상적으로 해를 끼칠 때) → 독작용(과량투여로 나타나는 작용)
  • 시험에서는 이 구분의 경계가 흐려지는 경우를 자주 물어요. 조제 실수로 과량이 들어갔거나 간·신 기능부전으로 약이 쌓인 경우, 결과는 독작용이지만 ADR로 인정돼요.
• 독작용을 일으키는 주체가 모약물이 아니라 대사산물일 수 있어요 = 대사적 활성화(metabolic activation)
  • parathion → paraoxon (CYP 대사 후 독성 발현)
  • acetaminophen → NAPQI → 글루타티온 고갈 → 간세포 손상
  • halothane → 반응성 대사산물 → 간독성
  • "대사 = 해독"이 항상 맞지 않다는 뜻이에요. 그래서 phenobarbital 등으로 약물대사가 촉진되면 독성이 더 강해지는 역설이 생겨요.
  • 이 개념은 뒤의 각론 두 곳과 바로 연결돼요 — parathion은 6장(유기인계), benzene → benzene oxide·hydroquinone은 5장(골수 독성)의 실제 범인이에요.

용량 의존성 A형 vs 용량 비의존성 B형 (p.9)

🧠 이해 포인트 — 여덟 칸은 한 문장에서 파생돼요. 실질적 감별 기준은 딱 하나, "용량을 줄이면 해결되는가"예요. A형은 원래 약리작용이 지나치게 나타난 것이므로 ① 거의 모두에게 생기고 ② 예측 가능하며 ③ 약이 쌓이는 신·간 기능부전에서 심해지고 ④ 감량이 해법이에요.

B형은 약리작용과 무관한 면역학적·유전적 사건이라 ① 일부에게만 ② 예측 불가 ③ 장기 기능과 무관 ④ 중단 외에 방법이 없고, 그래서 치명도가 높아요. 이 두 흐름을 이해해 두면 표의 어느 칸을 물어도 다시 떠올릴 수 있어요.

💡 시험 포인트: 소크라티브 N13 2번은 문두가 "A형"인데 오답 넷이 전부 B형 칸이에요. 특히 "질적으로 다른 작용", "간·신 기능과 무관", "페니실린 아나필락시스"는 B형을 가리키는 표지어이니 나오면 오답으로 제외할 수 있어요.

독성에 영향을 주는 인자와 화학물질 상호작용 (p.10–12)

• 물질 형태(form): 메틸수은 ≫ 무기수은 / Cr⁶⁺는 부식·폐암, Cr³⁺는 상대적 무독
• 노출경로: 경구는 간 초회통과로 해독될 수 있으나, 흡입은 폐정맥 → 전신순환으로 이를 우회해요
  • 4장의 기체들이 왜 그렇게 위험한지가 여기서 이미 설명돼요. 들이마신 독은 간을 건너뛴다.
• 종(species)·선택독성: 살충제는 곤충에 치명적이나 포유류에는 상대적으로 약해요 — 종간 차이의 대부분은 대사의 차이
• 나이·성별: 신생아는 해독계 미성숙 / DDT 간손상은 수컷 쥐가 10배 민감
• 노출기간 4범주: 급성(24시간 이내) · 아급성(1개월 이내) · 아만성(1~3개월) · 만성(3개월 이상)
  • 같은 물질도 기간에 따라 표적장기가 질적으로 달라진다. 벤젠은 급성이면 중추신경 억제, 반복 노출이면 백혈병 — 5장에서 그대로 다시 나와요.

• 상승작용의 예: 알코올 + 항히스타민제/진정제 → 진정효과 급증
• 길항작용의 예: 아트로핀이 유기인제 살충제 중독을 길항해요 → 이 원리가 곧 해독제(antidote)
  • 총론의 이 내용이 이미 6장의 정답과 연결되어 있어요. 해독제란 특별한 종류의 약이 아니라 길항작용을 임상에 쓴 것이에요. 그래서 3장의 해독제 표를 "짝 외우기"가 아니라 "무엇을 무엇으로 길항하는가"로 읽으면 돼요.

약물 알레르기 — 과민반응 I~IV형 (p.14)

• 교안의 암기 요령: I형은 IgE·분 단위, II·III형은 IgG/IgM·시간 단위, IV형은 T세포·일 단위 — 시간축이 곧 기전이에요
  • 반응에 걸리는 시간이 왜 기전을 알려 주는지 볼게요. I형은 이미 만들어져 비만세포에 붙어 있는 IgE가 항원을 만나 과립을 터뜨리는 것이라 즉시다. II·III형은 항체가 항원과 붙고 보체가 동원되어야 하니 시간 단위. IV형은 항체가 아예 없고 세포가 불려와 증식해야 하므로 일 단위다. 육아종이 4주나 걸리는 것도 같은 이유예요.

💡 시험 포인트: 소크라티브 N13 3번은 "48~72시간 + 접촉성 피부염·결핵반응"만 주고 형을 물었어요. 시간만 봐도 IV형이 확정돼요. 함정은 II·III형의 "1~72시간"이 시간 범위가 겹친다는 점인데, 예시(접촉성 피부염·결핵반응)가 결정타를 낸다.

특이물질반응(idiosyncrasy) — 유전이 정하는 반응성 (p.15)

• 정의: 화학물질에 대한 유전적으로 결정된 비정상적 반응성. 저용량에 극도의 과민성을, 반대로 고용량에 극심한 부민감성을 보이기도 해요 → 약물유전학(pharmacogenetics)의 영역
• B형 ADR 대부분이 여기에 속해요

• 여섯 항목이 전부 "효소 하나가 없어서 약이 안 치워진다" 또는 "방어 물질이 유지되지 않는다"로 요약돼요. 앞의 것이 Ⅰ·Ⅴ(분해 실패로 약이 남음), 뒤의 것이 Ⅲ·Ⅳ(글루타티온·환원력 유지 실패)다. 이 두 묶음으로 잡으면 증상을 거꾸로 유도할 수 있어요.

💡 시험 포인트: 소크라티브 N13 4번은 succinylcholine → 지속적 근이완·무호흡만 주고 결핍 효소를 물었어요. 선지 다섯이 모두 이 표에서 나왔으니 효소–약물–증상 세 칸의 짝만 맞추면 돼요. 그리고 이 표가 곧 앞 장 B형 ADR의 실체다 — 용량이 아니라 유전자가 원인이라서 예측이 불가능한 거예요.

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2. 얼마면 안전한가 — 등급과 지표

p.19 · 27–30 · 소크라티브 N13 5번(p.19) · 6번(p.27) · 7번(p.28–29) · 8번(p.30)

FDA 임부 위험등급 A · B · C · D · X (p.19)

• 대부분의 약제는 B·C등급 — A등급은 전체의 1% 미만이고, C등급에서도 기형발생이 보고된 경우가 있어요
• X등급의 대표 예: isotretinoin, conjugated estrogen
  • 등급은 "위험한 정도"가 아니라 "증거가 어디까지 있는가"의 순서다. B와 C를 가르는 것도 위험의 크기가 아니라 사람 대조시험이 있느냐예요. 그래서 C등급이 안전하다는 뜻이 전혀 아니에요.

💡 시험 포인트: 소크라티브 N13 5번은 X등급의 예 두 개를 그대로 물었어요. isotretinoin · conjugated estrogen 이 두 이름만 확실히. 나머지 선지(metformin·insulin, acetaminophen·penicillin, 스테로이드, ibuprofen·aspirin)는 X등급 목록에 없어요.

치료지수 TI와 안전역 MOS (p.27)

• 실제값: 리튬 ≈ 3.0 / 페니실린 = 수천 — 리튬·디기탈리스·항암제 등 낮은 TI 약물은 용량 설정에 특히 주의

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🧠 이해 포인트 — 왜 지표가 두 개나 필요한가. TI는 두 곡선의 가운데 점(50%)만 봐요. 그런데 곡선이 완만하면 가운데는 멀어도 양쪽 끝이 겹칠 수 있어요 — 거의 모두에게 듣는 용량(ED₉₉)이 이미 일부를 죽이는 용량(LD₁)을 넘어서는 상황이에요. MOS는 바로 그 양 끝을 본다: "거의 다 듣는 용량"과 "아주 일부만 죽는 용량"의 간격. 그래서 TI가 같아도 기울기가 다르면 MOS가 갈려요.

1장의 secobarbital(10배)과 아스피린(50배) 비교가 이 지표들의 임상적 얼굴이에요.

💡 시험 포인트: 소크라티브 N13 6번은 분자·분모를 뒤집은 선지로 노렸다. TI는 TD₅₀이 위, MOS는 LD₁이 위. 뒤집으면 의미가 정반대가 돼요. 또 하나 — 리튬이 3.0, 페니실린이 수천이지 그 반대가 아니에요.

규제의 기준값 — NOAEL · LOAEL · BMDL (p.28)

• NOAEL (no observed adverse effect level) = 무해용량. 임상연구·동물실험에서 나온 실제 자료값
• LOAEL = 최소유해용량
• NOEL / LOEL = 무영향량 / 최소영향량 — 독성이 아니라 화학물질의 이로운 효과를 기술할 때 주로 사용
• BMD / BMDL = 벤치마크 반응값(BMR, 보통 1·5·10%)에서의 독성발생 용량이 BMD, 그 하한치가 BMDL

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• NOAEL과 LOAEL은 실험에서 실제로 찍힌 점이라 실험 설계(용량 간격)에 좌우돼요. BMD/BMDL은 곡선 전체를 모델로 맞춰 뽑아낸 값이라 그 한계를 줄여 줘요 — 그래서 발암성 물질처럼 엄격한 판정에는 BMDL을 써요.

노출안전역 MOE와 허용섭취량 (p.29)

• MOE = NOAEL ÷ 산출된 노출정도 (NOAEL의 단위는 mg/kgBW/day 또는 ppm)
• 요구수준: 건강역치물질(발암성·생식독성 없음) MOE ≥ 100 / 생식독성·발암성 물질 MOE ≥ 10,000 (EFSA 기준, BMDL 사용)
• MOE 100 이상을 요구하는 상황: 만성독성자료가 없고 노출이 장기간일 때, NOAEL을 모르고 LOAEL만 있을 때, 데이터의 질을 보장할 수 없을 때, 노출이 과소평가될 가능성이 있을 때, 민감한 인구집단을 보호할 필요가 있을 때

• 앞 절의 MOS(LD₁/ED₉₉)와 이름이 같은데 식이 달라요. 앞의 것은 약물의 유효–독성 간격을, 여기의 것은 환경 노출의 여유분을 잰다. 문항에서 "NOAEL과 인체노출량"이 주어지면 무조건 이쪽(= MOE) 식이에요.

💡 시험 포인트: 소크라티브 N13 7번은 계산 문항이에요. NOAEL 2,400 ÷ 노출량 20 = 120 → 100 이상 → 안전. 노린 것은 나눗셈이 아니라 판정선(100 / 10,000)을 아는가예요. 곱셈으로 유도하는 선지, 10,000 기준을 일반 물질에 잘못 대는 선지가 함께 깔려 있어요.

예외 — 미량원소의 U자형 곡선 (p.30)

• 실무형 용량–반응관계는 S자지만, 일부 필수 미량원소(철분·비타민)는 U자를 그린다
• 낮은 용량 → 항상성 유지 실패 → 결핍성 이상반응 ┃ 항상성 도달 → 곡선의 가장 아래(위험 최소) ┃ 초과 → 과잉성 독성
• 약어: SUL 안전상한치 · RDA 영양권장량 · EAR 평균필요량 · UF 불확실계수

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💡 시험 포인트: N13 8번의 함정 두 개. ① 바닥은 위험이 최소인 지점이지 최대가 아니에요. ② 약어가 서로 뒤바뀐 선지 — SUL이 안전상한치, RDA가 영양권장량, EAR이 평균필요량이에요.

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3. 중독 환자 앞에서 · 환경으로 흩어진 독

p.36 · 44 · 소크라티브 N13 9번(p.36) · 16번(p.44 + p.67)

약물중독 치료의 5원칙 (p.36)

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• ① 중요장기 보존: 기도(air way) 확보와 호흡 유지, 심박동·혈압 안정이 가장 중요. 콩팥 기능·산염기·전해질 평형, 체온 유지도 이 단계
• ② 중독증상 식별: 병력과 표면 증상으로 원인을 유추 / ⑤ 대증 요법: 증상별 보존요법
  • 해독제가 4번째인 이유를 생각해 볼게요. 직접 생명을 위협하는 것은 독물 자체가 아니라 호흡·순환의 붕괴이고, 애초에 해독제가 존재하는 독물이 오히려 소수예요. 원인을 모르는 초기에 해독제부터 찾는 것은 필요한 처치를 늦출 수 있어요.
  • 활성탄이나 혈액투석은 전부 ③번(독물 제거)의 수단이에요. 의식이 저하된 환자에게 기도 확보 없이 활성탄을 먹이면 흡인 위험까지 더해진다 — ①이 먼저인 실질적 이유.

💡 시험 포인트: N13 9번은 "가장 먼저 시행할 조치"를 물었고, 오답 넷이 모두 실제로 하는 처치예요. 순서표에서 자리를 확인하는 문제지 옳고 그름을 가리는 문제가 아니에요. 진단보다 소생이 앞선다.

해독제 표 (p.38 — 지정 묶음 밖, 25기출 선지의 출처)

(교안 p.38 표 5-9. 이번 묶음 밖이지만 25-1과 25-30의 오답 선지가 전부 이 표에서 나왔어요 — 표에 있는 줄(naloxone·propranolol)인지 표에 없는 것(epinephrine·activated charcoal)인지로 오답이 갈려요.)

💡 시험 포인트: 25-1의 오답 ③ naloxone은 아편계의 짝, ⑤ propranolol은 아예 해독제가 아니라 독성물질 쪽(그 해독제가 glucagon)이다. 25-30의 오답 ④ activated charcoal은 위장관 내 잔류 독물용이라 흡입 기체인 CO에는 쓸 수 없어요. 표를 "짝"으로만 외우지 말고 경로(먹은 것 / 마신 것)까지 붙여 두면 이런 선지가 저절로 걸러져요.

환경적 고려 — 생체축적과 생물농축 (p.44)

• 환경 독성물질 평가의 4축: 분해성(persistence) · 이동성(mobility) · 생체축적(bioaccumulation) · 생물농축(biomagnification)

• 식물플랑크톤 → 재갈매기 사이에 약 5만 배. 최상위 포식자인 사람이 가장 높은 농도에 노출돼요
• 교안이 뒤(p.67)에서 이 현상을 등식으로 못박아 둔다 — 안정 + 지용성 + 대사 안 됨 = 생물농축
  • 세 조건이 전부 있어야 성립한다는 게 요점이에요. 수용성이면 소변으로 빠져 애초에 남지 않고, 대사가 되면 배설 가능한 형태로 바뀌어 사라진다. 지용성이라 체지방에 쌓이고, 대사되지 않아 포식자에게 그대로 넘어가는 물질만 영양단계마다 농도가 곱해진다.
  • 그래서 축적 부위가 혈장단백이 아니라 체지방이라는 점이 결정적이에요. 혈장에 떠 있다면 개체가 죽으면서 흩어지지만, 지방에 박혀 있으면 먹은 쪽으로 통째로 옮겨가요.

💡 시험 포인트: 소크라티브 N13 16번은 PCB·다이옥신·DDT의 공통 원인을 물었어요. 답은 안정 + 지용성 + 대사 안 됨 세 조건이며, 오답은 "수용성이 커서"(방향 반대), "간 초회통과로 대사산물 축적"(대사가 안 되는 게 특징이라 전제가 붕괴), "신장 재흡수"(자리가 지방이지 콩팥이 아님)로 각각 한 조건씩 뒤집었어요.

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4. 흡입되는 독 ① — 기체와 대기오염물질

p.47–50 · 소크라티브 N13 10번(p.47) · 11번(p.49–50) · 25-30(p.47)

일산화탄소 CO ★25-30 (p.47) · N13 10번

• 성질: 무색 · 무미 · 무취 — 감지가 불가능해요
• 기전: Hb 결합 시 O₂와 경쟁 — 친화력 약 220배, Hb에 거의 비가역적으로 결합 → 조직 저산소증(hypoxia)
• 임상 경과: 두통 → 의식장애 → 시야혼란 → 빈맥 → 기절 → 혼수 → 경련 → 사망
• 용량–반응: CO-Hb 40%에서 쓰러지거나 기절 / 60% 이상이면 뇌와 심근에 손상 (고온·고지대에서 악화)
• 허용농도: TLV 25 ppm(8시간) — 교통체증 시 100 ppm까지 증가
• 치료: ① 발생원 제거 ② 100% 산소 공급
• 고압산소요법(HBO) 적응증: 의식소실 · 신경학적 이상 · 심근허혈 · 임신부 · CO-Hb > 25%

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• 좌측 이동이 왜 이중의 타격인가. CO가 Hb 자리 하나를 차지하면 나머지 자리들의 산소 친화력이 오히려 올라가요. 그래서 조직에 도착해도 산소를 내려놓지 않아요 — 실은 양이 줄어든 데다, 실은 것마저 못 준다. (좌측 이동 자체는 교안 p.47에 없는 부가 설명이니 답안 문장으로는 "친화력 220배 · 거의 비가역 결합 → 조직 저산소증"을 써요.)
• 치료가 100% 산소인 이유도 이 그림에서 나와요. 산소분압을 억지로 올려 CO를 Hb에서 밀어내면 CO-Hb 반감기가 짧아진다. 고압산소는 그 압력을 더 키운 거예요.

💡 시험 포인트: 25-30은 그냥 "치료법"을 물어 답이 100% 산소로 단순해요. 진짜 함정은 소크라티브 N13 10번 쪽이에요 — SpO₂ 98%라는 정상 수치를 주고 판단을 물어요. 맥박산소측정기는 CO-Hb와 O₂-Hb의 흡광 특성을 구별하지 못해 CO-Hb를 산화Hb로 잘못 읽는다. 그러니 정상 SpO₂는 CO 중독을 배제하는 근거가 못 되고, 진단은 CO-oximetry로 직접 측정해야 해요.

(교안 p.47이 [임상 함정] 박스로 따로 떼어 적어 둔 문장이에요.)

이산화황 SO₂ (p.49)

• 무색의 자극성 기체, 화석연료 연소로 발생
• 기전: 인체 점막의 수분과 만나 아황산(sulfurous acid)으로 전환 — 이 아황산이 독성의 원인
• 대기 중 5~10 ppm만 있어도 기관지 수축, 더 노출되면 폐부종, 만성 저농도 노출은 심폐질환 악화
• 치료: 발생원 제거 + 자극 증상·염증에 대한 조치
• 1952년 런던 스모그가 대기오염 규제의 출발점

이산화질소 NO₂ · 오존 O₃ (p.50)

• NO₂ — 갈색 자극성 기체, 화재 시 혹은 농장의 사일로에서 발생. 깊은 폐 자극과 폐부종. 폐쇄된 저장고에서 고농도에 노출된 농부의 급성 폐부종 = silo filler's disease
• O₃ — 푸르스름한 자극성 기체, 공기·물 정화장치나 전기장에서 발생. 0.01~0.1 ppm에서 자극·점막건조, 고농도에서 폐기능 저하, 만성 노출은 기관지염·세기관지염·폐섬유증·폐기종
• 둘 다 특이적 치료법이 없어요 — 염증과 폐부종 조절만

🧠 이해 포인트 — 수용성 하나가 나머지 네 칸을 전부 정해요. 물에 잘 녹는 기체는 들어오자마자 상기도의 젖은 점막에 잡힌다 → 눈이 맵고 기침이 난다 → 사람이 그 자리를 벗어난다 → 깊이 못 들어가요. 물에 안 녹는 기체는 상기도를 그냥 통과해요 → 경고가 없어요

→ 고농도까지 계속 들이마신다 → 폐포에 도달해 몇 시간 뒤 폐부종으로 나타나요. 즉 자극이 심한 쪽이 오히려 덜 위험할 수 있다는 역설이고, 그래서 NO₂·O₃ 노출은 증상이 없어도 관찰이 필수예요.

💡 시험 포인트: 소크라티브 N13 11번이 정확히 이 역설을 물었어요. 오답 선지는 SO₂의 성질(아황산 전환, 즉시 기관지수축, 수용성 높음)을 NO₂·O₃에 붙이거나, CO의 기전(혈색소 결합)을 끌어와 섞는다. 자극가스는 혈색소가 아니라 폐 조직을 직접 때린다.

네 칸 정리 — 기체 3종

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5. 흡입되는 독 ② — 유기용매

p.53 · 소크라티브 N13 12번(p.53)

• 치료: 노출(발생)원 제거가 유일한 치료법 + 중추신경 억제에 대한 조치(vital signs 유지)
  • 두 물질은 급성 작용은 같고, 만성 작용에서 차이가 나요. 유기용매의 급성 작용이 억제라는 것은 계열 공통 원칙이니(알코올과 같은 결이에요) "흥분"이라 적힌 선지는 물질과 무관하게 잘못된 설명이에요.
• 골수를 때리는 범인은 benzene 자체가 아니라 대사산물(benzene oxide, hydroquinone)이에요 — 1장의 대사적 활성화가 그대로 재현되는 자리예요. 그래서 "간에서 대사되니 안전해진다"는 직관이 여기서 무너진다.

네 칸 정리 — 유기용매

💡 시험 포인트: 소크라티브 N13 12번은 두 물질을 통째로 맞바꾼 선지와 급성 작용의 방향을 뒤집은 선지로 노렸다. 외울 문장은 두 개뿐이에요 — "benzene = 재생불량성 빈혈·백혈병", "toluene = 골수억제 없음." 그리고 둘 다 특이 해독제가 없어요.

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6. 농약 — 살충제와 제초제

p.56–59 · 64 · 소크라티브 N13 13번(p.56–57, 59) · 14번(p.58–59) · 15번(p.64) · 25-1(p.56) · 25-12(p.64)

유기인 살충제 ★25-1 (p.56) · N13 13번

• 대표: dichlorvos · malathion · parathion. 유기염소 살충제보다 흡수속도가 빨라요
• 기전: AChE를 억제 — 에스터 부위를 인산화(phosphorylation) → ACh 축적 → 급성 중독증상 (비가역적)
• 콜린성 위기 = DUMBBELS: 설사 · 배뇨 · 축동 · 서맥 · 기관지분비 · 구토 · 눈물 · 타액분비
• 지연성 신경독성 — 다발신경병증이 특징 (원인물질: TOCP)
• 치료: 다량의 atropine 주사 + 2-PAM(pralidoxime)으로 콜린에스테라제 재생
• aging — 인산화된 AChE에서 시간이 지나 알킬기가 떨어져 나가면, 그 시점부터는 2-PAM으로도 재활성화되지 않아요 → 조기 투여가 원칙. 신경작용제(VX 등)는 aging이 매우 빨라요
• parathion → paraoxon 전환이 1장 대사적 활성화의 대표 예예요

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💡 시험 포인트: 25-1은 "침 흘림 · 축동 · 호흡곤란이 나타난 농부"를 주고 치료제를 물었어요 — 답은 atropine + pralidoxime(2-PAM). (시험지 복기의 Pralidoxamine은 pralidoxime의 오타다.) 이 문항은 세 단계로 연결해 보세요: ① 무스카린 증상 나열 = 콜린성 위기 ② 그 원인은 AChE 억제 ③ 해독은 수용체 차단(atropine) + 효소 재생(2-PAM)

두 축. 오답 중 naloxone(아편계의 짝)과 propranolol(β차단제 — 해독제가 아니라 독성물질 쪽이고 그 짝이 glucagon)은 3장 해독제 표의 다른 줄이고, epinephrine·furosemide는 그 표에 아예 없어요.

💡 시험 포인트: 소크라티브 N13 13번은 "왜 2-PAM을 조기에 투여해야 하는가"를 물었어요. 답은 aging이에요. 시간이 약효를 정하는 이유가 약의 반감기가 아니라 효소 쪽에서 일어나는 비가역적 변화라는 점이 이 문항의 전부예요. 오답 중 "아세틸콜린이 고갈되어"는 방향이 반대다 — 이 중독의 병태는 ACh가 모자란 게 아니라 분해되지 않아 넘치는 거예요.

카바메이트 살충제 (p.58) · N13 14번

• 대표: aldicarb · carbaryl · dimetan · isolan. 환경 내 반감기가 짧은 비지속성 살충제, 저렴해서 자주 쓰임
• 기전: AChE 억제 — 에스터 부위를 카르바모일화(carbamylation). 억제 기간이 유기인 살충제보다 짧아 재활성화가 빨리 일어난다(가역적)
• 치료: atropine이 치료의 중심 · 기도 확보와 mechanical ventilation
• 혈액뇌장벽 통과가 상대적으로 적어 중추신경 증상이 유기인계보다 덜해요
  • 기도 확보와 기계환기가 치료의 절반을 차지하는 이유는 단순해요. 콜린성 위기의 사망 원인이 호흡부전이기 때문이에요 — 기관지 분비물이 쏟아지고 기관지가 수축하며 호흡근이 마비돼요. 3장 5원칙의 ①번(기도 확보)이 여기서 그대로 반복돼요.

💡 시험 포인트 — 옛 자료와 충돌하는 자리예요. 기존 강의록에는 카바메이트 중독에도 "2-PAM으로 콜린에스테라제를 재생"한다고 적혀 있었고, 구 강의록을 옮긴 자료에도 그대로 남아 있어요. 현 교안(9판)이 이를 명시적으로 수정했어요 — 카바모일화 결합은 스스로 빠르게 가수분해되므로 2-PAM이 필요 없고, 특히 carbaryl 중독에서는 pralidoxime이 임상 경과를 악화시킬 수 있다는 보고가 있어 권장되지 않아요.

소크라티브 N13 14번이 정확히 이 수정된 내용을 정답으로 잡았어요. 현 교안 기준으로 답해 주세요.
↳ 표에서 atropine 줄은 양쪽이 똑같다는 점도 함께 봐 두세요. atropine은 감별 기준이 되지 못해요. 두 계열이 갈리는 칸은 오직 가역성과 2-PAM 둘이에요.

제초제 Paraquat ★25-12 (p.64) · N13 15번

• 섭취하지 않는 한 독성이 없어요 — 그러나 5 mL 정도만 섭취해도 치명적이고 해독제가 없어요
• 경과: 초기에 피 섞인 구토와 혈변을 동반한 위장자극 → 2~3일 내에 폐기능 이상이 발생·진행 → 중증 폐섬유증으로 발전, 종종 사망
• 위세척·복막투석 등 최선의 유지요법에도 생존율 50% 미만
• 기전과 금기: 폐포세포에 능동적으로 농축 → 산화환원 순환(redox cycling)으로 활성산소 생성. 따라서 고농도 산소 투여는 폐손상과 폐섬유화를 오히려 악화시키므로, 저산소증이 심각하지 않은 한 산소를 피해요
• 실제 처치 순서: ① 조기 위장관 제거 — 활성탄 또는 Fuller's earth(백토) 흡착 ② 조기 혈액관류(hemoperfusion) ③ 면역억제요법(근거 제한적) ④ 산소는 최소한으로
• 우리나라에서는 그라목손 음독 자살이 많아 2011년 등록 취소 · 2012년 판매 금지

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💡 시험 포인트: 25-12는 "가장 중요한 병리 소견"을 물어 답이 폐섬유증이에요. 초기 위장자극은 국소 증상일 뿐 예후를 가르지 않아요. 소크라티브 N13 15번은 한 단계 더 들어가 처치의 주의사항을 물었고 답은 "고농도 산소가 오히려 악화시킨다"예요. 오답 ③ "고압산소요법이 표준치료"는 CO 중독의 답을 여기 갖다 붙인 것이고, ⑤ "혈액관류는 효과가 없다"는 교안이 ②번 처치로 명시한 것을 뒤집었어요.

네 칸 정리 — 농약 3종

🧠 이해 포인트 — 이 강의의 시험축은 전부 "반대 방향 짝"이다. 마지막으로 이 기준을 따라 자료 전체를 다시 살펴보세요. 각론 7문항이 모두 여기에 걸려 있어요.

① 산소 — 치료냐 독이냐. CO 중독에서는 100% 산소가 곧 해독제(고압산소까지 가요). Paraquat에서는 산소가 redox cycling의 연료라 금기다. 방향이 정반대이므로, 문항이 "고압산소요법"을 선지에 올리면 물질을 먼저 확인해야 해요.

② 결합 — 가역이냐 비가역이냐. 카바메이트는 스스로 풀리니 2-PAM이 불필요(carbaryl에선 유해 가능), 유기인계는 풀리지 않으니 2-PAM을 aging 전에 넣어야 해요. Atropine은 수용체 쪽이라 양쪽 공통 — 감별 기준이 못 돼요.

③ 경고 — 있느냐 없느냐. 수용성 높은 SO₂는 상기도에서 잡혀 눈이 매워 사람을 도망가게 해요. 수용성 낮은 NO₂·O₃는 경고 없이 폐포까지 들어가 몇 시간 뒤 폐부종으로 나타난다. 자극이 심한 쪽이 덜 위험해요.

④ 시점 — 급성이냐 만성이냐. Benzene과 toluene은 급성에서 똑같이 중추신경 억제이고, 만성에서만 갈린다(골수 vs 골수억제 없음). 벤젠이 총론 p.12에서 "급성=중추신경 억제, 반복=백혈병"의 예로 이미 나왔던 것과 같은 이야기다.

그리고 이 네 짝 위에 총론의 한 문장이 얹힌다 — "용량만이 독이 아닌 것을 정한다." CO조차 저농도에서는 몸이 스스로 만드는 신호분자이고, 필수 미량원소는 모자라도 병이 된다(U자 곡선). 결국 이 강의가 묻는 것은 물질의 이름이 아니라 어느 방향으로 얼마나예요.