중금속중독

강의 범위·키워드·시험 안내

약리학2 중금속 중독과 킬레이터 — 강의 정리 (강의록 기반)

교수: 박종선

강의 범위: 킬레이터 각론(succimer · penicillamine · trientine/아연 · EDTA · deferoxamine)과 해독제 표 5-9 · 납 · 비소 · 수은 · 철 · 카드뮴 · 시안화물 (교안 p.6–21 중 지정 묶음)

강의 흐름: 먼저 킬레이터를 하나씩 살펴볼게요. 다섯 약은 서로 달라 보이지만, "어떤 금속에 붙느냐 · 어디로 넣느냐 · 세포 안까지 가느냐" 세 가지 기준으로 구분할 수 있어요. 그 각론이 p.11의 표 5-9 한 장으로 수렴하면서 1부가 끝나요. 2부는 방향을 뒤집어 금속 쪽에서 다시 봐요 — 납·비소·수은·철·카드뮴을 차례로 놓고 각 금속마다 〈원인물질 → 표적 → 임상상 → 해독제〉 네 칸을 채워 볼게요.

마지막에 금속이 아닌 시안화물이 붙는데, 이것만 유일하게 표적이 효소 하나(cytochrome oxidase)로 특정되고 해독제가 세 갈래로 갈려요.

핵심 키워드: chelator · bidentate · polydentate · dimercaprol(BAL) · succimer(DMSA) · penicillamine · trientine · 아연·metallothionein · CaNa₂EDTA · deferoxamine · Prussian blue · Wilson병 · ALAD · ferrochelatase · wrist drop · basophilic stippling · Burton line · 전혈 납 농도 · rice-water stool · Mees line · methylmercury · 미나마타병 · gray cyanosis · 이타이이타이병 · β₂-microglobulin · cytochrome oxidase · Met-Hb · thiosulfate · hydroxocobalamin

시험 포인트: 25장짜리 짧은 강의에 25년 기출 5문항이 몰려 있어요 — p.6 succimer의 제형(25-3), p.10 deferoxamine(25-34), p.14 납에서 두 문항(25-24 소아 진단 · 25-52 성인 임상상), p.15 비소 급성(25-8). 소크라티브 N14는 17·18·19·20번 네 문항이며 각각 표 5-9 · EDTA 제형 · 금속별 소견 감별 · 시안화물에 걸린다.

표기 규칙 — 일반 불릿과 표는 교안 그대로(시험 기준). ↳는 그 항목이 왜 그런지 붙인 부가 설명, > 🧠 이해 포인트는 여러 항목을 하나로 꿰는 설명, > 💡 시험 포인트는 교안이 따로 떼어 강조한 자리와 기출이 나온 자리예요. 삽입된 그림 중 파일명에 _p0NN(페이지 번호)이 들어간 것은 교안 원본 도해이고, 파일명에 _gen_이 붙은 것은 이 정리본에서 직접 작성한 정리 도해예요.

캡션에 교안 그림 번호와 페이지를 달았어요.

이 정리본이 다루지 않는 구간 — p.1–2(도입·파트 표지), p.3–5(킬레이터 총론·BAL·Lewisite 사례 — 25년 0문항 · 소크라티브 0문항. 단 succimer를 이해하는 데 필요한 두 줄만 §1에서 대비로 끌어 써요), p.12·p.20(파트 표지), p.16(Aqua Toffana·대장금 사례 — 0문항), p.22–23(탈륨·와파린·스트리크닌 — 소크라티브 N14 19번의 오답 감별에 필요한 탈륨 한 줄만 §4 도해에 남겼다), p.24–25(사례 연구·요약 — 납 진단 기준 한 줄만 §2에서 참조).

이 구간은 이번 학습 범위에서 제외해 두세요.

1. 킬레이터 각론 — 다섯 약과 표 5-9

p.6–11 · 소크라티브 N14 17번(p.11, 17) · 18번(p.9, 14) · 25-3(p.6) · 25-34(p.10)

Succimer (DMSA) — 경구로 쓰는 BAL ★25-3 (p.6)

• 2,3-dimercaptosuccinic acid — 수용성 · bidentate · 경구 투여 가능한 BAL의 유도체
  • BAL(p.4)과 금속을 붙잡는 부분은 같아요. SH(thiol) 두 개로 금속을 집는 bidentate라는 점이 같아요. 차이는 나머지 골격에 있어요. succimer는 그 자리에 카복실기 두 개가 붙어 물에 녹는다. 집게는 그대로 두고 몸통만 물에 녹게 바꾼 약이라고 생각하면 돼요.
• 소아·성인 납 중독 시 경구 투여 — 1차 선택, 혈중 납 감소 효능이 주사용 EDTA와 비슷해요
• 중독 후 수시간 내 투여하면 비소·수은 중독에도 유효
  • "수시간 내"라는 단서가 붙는 이유 — 금속이 이미 조직 단백질의 SH기에 자리 잡고 나면 혈중에서 붙잡을 것이 남지 않아요. 그래서 비소·수은의 1차는 여전히 BAL이고 succimer는 조기 투여에 한한 대안이에요.
• 독성: BAL보다 훨씬 덜 유독 — 위장관 장애, 중추신경 효과, 피부발진, 간효소 상승

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💡 시험 포인트: 25-3이 물은 것은 딱 이 표의 위 두 줄이에요. "납 중독 환자에게 쓰는 succimer의 특성"에서 정답은 수용성·경구제이고, 오답 ①(지용성·주사제)은 BAL의 특성을 그대로 가져다 놓은 거예요. 나머지 오답 셋은 선택성을 이용해 다른 약과 헷갈리게 해요 — Fe 선택 = deferoxamine, Cu 선택 = penicillamine, Al 선택은 아예 존재하지 않는다(deferoxamine조차 Al³⁺에는 활성이 낮다고 교안이 못박음).
↳ 왜 succimer 쪽이 "발전형"인가까지 붙이면 안 틀려요 — 교안 p.3의 이상적인 킬레이터 조건 ①이 "수용성이 높을 것"이에요. BAL은 이 첫 조건부터 어기고 있고, succimer는 그 결함을 고친 유도체다.

그래서 외래에서 알약으로 소아를 치료할 수 있게 됐어요.

Penicillamine — 구리를 잡는 약 (p.7)

• bidentate · 수용성 · 위장관 흡수, 미변화체로 배설 / 페니실린 대사산물에서 유래
• Wilson병 등 구리 중독의 1차 / 금·비소·납에는 보조 요법
• 독성이 흔하고 심하다: 단백뇨 동반 신독성, 범혈구감소증, SLE·용혈성 빈혈 등 자가면역, 비타민 B₆ 길항
  • 이 약은 부작용이 흔하고 심하다는 점을 함께 기억해 주세요. 그래서 요즘은 Wilson병 초기 치료가 trientine이나 아연으로 옮겨가는 추강해요. 시험 답안은 9판 기준으로 penicillamine이 1차지만, 이 흐름은 알아둬야 해요.
• Wilson병 = ATP7B 변이 → 담즙으로 구리를 못 버림 → 간·기저핵·각막(Kayser–Fleischer ring)에 축적

Trientine과 아연 — 꺼내기 vs 못 들어오게 하기 (p.8)

• Trientine: 구리를 잡는 polydentate. penicillamine을 견디지 못하는 환자에서 사용, 부작용이 더 적어요
• 아연은 킬레이터가 아니에요. 장 점막세포에서 metallothionein 생성을 유도해 구리가 흡수되지 않고 대변으로 나가게 해요 → 유지요법
  • p.8은 이 두 작용의 차이를 중심으로 읽어 보세요. 킬레이션은 이미 몸 안에 있는 금속을 꺼내는 것이고, 아연은 애초에 못 들어오게 막는 것이에요. 급성기·중증에는 꺼내야 하고, 평생 가는 유지기에는 막는 쪽이 안전하고 싸다.
• 평생 치료가 필요하며 임의 중단 시 급성 간부전으로 진행할 수 있어요

Edetate (EDTA) — 납의 주사용 킬레이터 (p.9)

• 매우 유효한 polydentate — Ca²⁺을 포함한 2가·3가 양이온의 trap
• 화학적으로 극성이 매우 높아요 → 납 중독 시 반드시 주사, 세포 내부로 못 들어가 세포외액의 금속만 제거
  • 이 성질로 두 가지를 함께 설명할 수 있어요. 극성이 높기 때문에 ① 장에서 흡수가 안 되고(= 경구 불가), ② 지질막을 못 넘는다(= 세포 안에는 못 감). 그래서 뼈나 세포 안에 박힌 납은 혈액으로 다시 나올 때까지 기다려야 하고, 치료가 한 번에 끝나지 않아요.
• 치명적 혼동: Na₂EDTA(이나트륨염)를 잘못 투여하면 혈중 칼슘을 급격히 제거해 치명적 저칼슘혈증·심정지 → 반드시 CaNa₂EDTA
• 독성: 신독성(신세뇨관 괴사) → 적절한 수분 공급, 치료 기간 5일 이하, 고용량에서 심전도 변화

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💡 시험 포인트: 소크라티브 N14 18번 — CaNa₂EDTA로 쓰는 이유는 오직 하나, EDTA가 칼슘까지 포획해 저칼슘혈증을 일으키기 때문이에요. 미리 칼슘을 채워 두면 납과 교환만 일어난다.

나머지 선지는 다음 세 가지를 확인하면 돼요 — 칼슘을 붙여도 ① 신세뇨관 괴사는 남고(그래서 5일 제한이 따로 있어요), ② 여전히 세포 안에 못 들어가고, ③ 여전히 경구로 못 쓴다(경구는 succimer). 그리고 킬레이션의 목적은 납을 뼈에 밀어 넣는 것이 아니라 몸 밖으로 빼는 거예요.
↳ 여기 딸려 나오는 함정 하나(p.14) — 납에 노출된 근로자에게 경구 chelator로 예방하는 것은 금지예요.

킬레이터가 오히려 장에서 납의 흡수를 촉진할 수 있기 때문이며, 대신 칼슘 다량 섭취가 권장돼요.

Deferoxamine — 철에만 반응하는 킬레이터 ★25-34 (p.10)

• Polydentate, 세균(Streptomyces pilosus) 유래 siderophore
• 철에 선택적·특이적 (Al³⁺에는 활성이 낮아요) / Hb·cytochrome 안의 Fe와는 반응하지 못해요 → 그래서 안전해요
  • "선택성"이 두 수준에서 나타난다는 점을 짚어 볼게요. 금속 간 선택성(철만 잡는다)과 같은 철 안에서의 선택성(단백질에 박힌 철은 못 건드리고 유리 철만 잡는다). 두 번째 층이 없었다면 이 약은 헤모글로빈을 해체하는 독약이 됐을 거예요.
• 급성 철분 중독 시 주사 — 특히 유소아가 철분 알약을 실수로 과량 섭취한 경우
• 독성: 피부 반응(홍조·홍반·소양증), 장기 투여 시 망막 변성, 간·신기능 이상, 중증 응고장애, 급속 정주 시 histamine 유리로 저혈압성 shock
  • "급속히 주지 마라"가 실제로 투여할 때 지켜야 할 원칙이에요. 부작용이 용량이 아니라 주입 속도에서 나와요.
• 만성 철과잉(수혈성 혈색소증)에는 경구 deferasirox·deferiprone, 급성 표준은 여전히 정주 deferoxamine
• 특징적 소견: DFO-철 복합체(ferrioxamine)가 배설되며 소변이 적갈색('vin rosé') → 치료 반응 지표

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킬레이터 정리 — 금속별 1차 선택 (p.11, 표 5-9)

• 암기의 축 네 줄: BAL = 비소·수은·금 / succimer·EDTA = 납 / penicillamine = 구리 / deferoxamine = 철

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🧠 이해 포인트 — 다섯 약을 세 가지 기준으로 정리해 볼게요. 킬레이터를 외운다는 건 사실 세 가지만 정하는 일이에요. ① 어떤 금속에 붙나 — 이건 위 표 네 줄이 전부고, 예외는 Prussian blue(탈륨, 애초에 킬레이터가 아니에요)뿐이에요.

② 어디로 넣나 — 물에 녹으면 먹이고(succimer·penicillamine·deferasirox), 안 녹거나 극성이 너무 세면 찌른다(BAL은 지용성이라 근주, EDTA는 극성이 너무 세서 정주). ③ 세포 안까지 가나 — BAL은 지용성이라 세포 안까지 들어가고(그래서 잘 듣지만 부작용도 많아요), EDTA는 세포외액에만 머문다.


이 세 칸이 정해지면 부작용까지 따라와요. 세포 안에 들어가는 약은 전신 부작용이 많고(BAL), 신장으로 몰려 나가는 약은 신독성이 문제고(EDTA), 선택성이 좋은 약은 조용하다(deferoxamine). 약을 외우지 말고 성질을 외우면 표가 복원돼요.

💡 시험 포인트: 소크라티브 N14 17번은 표 5-9의 짝을 뒤섞은 문항이에요. 다섯 선지 중 두 개(구리–deferoxamine / 철–penicillamine)가 서로의 짝을 맞바꾼 형태로 나왔으니, 이 두 쌍만 확실히 해두면 절반이 걸러져요. 나머지 함정은 "납 – dimercaprol 단독" — 납에서 BAL은 중증·뇌병증에서 EDTA와 병용하는 보조지 단독 1차가 아니에요. 단독이라는 한 단어가 오답을 만들어요.

그리고 이 문항에는 중금속이 아닌 짝(이소니아지드 – pyridoxine, 아편계 – naloxone)이 섞여 들어오므로 N13 총론 표와 함께 봐야 해요.

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2. 납 (lead) — 소아와 성인이 다르게 나타난다

p.13–14 · 소크라티브 N14 19번(p.13–14) · 25-24(p.14) · 25-52(p.14)

중금속의 공통 특성 (p.13)

• 생체 내 생리적 역할이 없어요 / 조혈기·간·신경계·신장·위장관·생식기계 독성
• 생체 내 중요 효소·조절 단백질의 SH기와 결합해 불활성화시킨다
  • 이 내용은 강의 전체를 연결하는 기본 원리예요. 금속이 SH기를 점령하는 게 독성의 기전이고, 킬레이터가 SH기를 두 개 달고 나타나 금속을 경쟁적으로 가로채는 것이 치료의 기전이에요. 독과 약이 같은 화학을 써요.

납의 분자 기전과 급성 중독 (p.13)

• 노출: 산업 현장의 납 먼지 흡입(성인) / 유소아가 건조된 납 함유 페인트 조각 섭취
• 급성: 복통(colic), 중추신경 증상 → 소아에서는 급성 뇌병증(encephalopathy)으로 나타나며 사망률이 높아요 → 즉각적 chelation
• 분자 기전: heme 합성 경로의 두 효소를 억제 — δ-aminolevulinic acid dehydratase (ALAD) · ferrochelatase
  • 그래서 혈중 ALA와 적혈구 프로토포르피린(ZPP)이 올라가고 소적혈구성 빈혈이 생겨요. 철이 모자라서 생긴 빈혈이 아니에요 — 철은 충분한데 heme에 끼워 넣는 마지막 단계(ferrochelatase)가 막혀 있는 거예요. 25-24의 오답 "혈장 철 농도"가 정확히 이 지점을 노린다.
• Ca²⁺을 모방해 신경전달과 골 대사를 교란, 뼈에 저장되어 반감기가 수십 년
  • 뼈에 들어가면 킬레이터가 닿지 않는다(EDTA는 세포외액만 봐요). 그래서 한 번 오염되면 혈중 농도가 떨어져도 몇 년에 걸쳐 뼈에서 조금씩 새어 나와요.

만성 중독 — plumbism (p.14) ★25-52 (p.14)

• 무기 납의 만성 중독으로, 급성보다 훨씬 흔해요
• 징후: 말초 신경병증, 식욕부진, 빈혈, tremor, 체중 감소, 위장관 증상
• 소아 만성: 성장 지체, 신경감지 이상, 발달 지연 → 소아에서는 succimer를 chelator로 사용
• 고전적 3징후: ① wrist drop(요골신경 마비) ② basophilic stippling(호염기성 반점 적혈구) 동반 빈혈 ③ Burton line(잇몸의 청회색 납선)
• 치료: 오염원 제거 + chelation(EDTA·dimercaprol·penicillamine) / 경구 chelator에 의한 예방은 금지
• 유기 납: 휘발유 anti-knocking agent인 tetraethyl·tetramethyl lead(무연 휘발유에는 없음) → 피부·폐로 신속 흡수 → 환각·두통·경련·혼수, 치료는 오염원 제거와 경련 조치

🧠 이해 포인트 — 왜 소아는 뇌, 성인은 말초신경인가. 같은 금속인데 갈리는 이유는 노출 경로가 아니라 대상의 상태예요. 소아는 ① 혈액뇌장벽이 아직 미성숙하고 ② 뇌가 한창 만들어지는 중이며 ③ 체중당 섭취량이 크고 ④ 장에서 납 흡수율 자체가 성인보다 높아요.

그래서 같은 양이 들어와도 중추신경에 먼저 도달하고 더 큰 손상을 일으켜요. 성인은 그 관문이 튼튼하니 납이 오래 돌면서 말초신경의 축삭과 골수의 heme 합성 같은 "계속 돌아가야 하는 공장"을 손상시켜요.

그래서 소아는 뇌병증·발달 지연, 성인은 wrist drop·빈혈로 나타난다.
Wrist drop이 하필 손목인 것도 우연이 아니에요. 납은 운동신경 우세로 침범하고, 요골신경은 상완골을 감고 지나가 물리적으로 취약해요. 그 결과 손목을 드는 근육만 먼저 무너져 손이 툭 떨어져요.

💡 시험 포인트: 25-24와 25-52는 같은 p.14에서 나왔는데 각도가 정반대다. 하나는 소아·진단, 하나는 성인·임상상이에요. 그런데 정답은 둘 다 "전혈(혈중) 납 농도" — 문항을 가르는 것은 검사가 아니라 vignette다. 즉 이 두 문항이 실제로 훈련시키는 것은 "납을 의심할 줄 아는가"이지 "무슨 검사를 아는가"가 아니에요.
↳ 진단 기준은 교안 p.24 사례편에 있어요 — 전혈 납 농도가 중요한 진단법이고, ZPP·말초혈액도말(호염기성 반점적혈구)·신기능은 보조예요. 1차 조치는 검사가 아니라 노출 차단이에요.
↳ 치료 문턱값이 교안에 두 개 나오니 구분해 두세요. p.24 사례편(9판 본문)은 80 µg/dL 초과 시 succimer 또는 CaNa₂EDTA, p.6은 현대 CDC 기준으로 참고치(BLRV) 3.5 µg/dL · 킬레이션은 통상 45 µg/dL 이상이에요.

시험 답안은 교안 본문(80)을 따르되, "안전한 혈중 납 농도는 없다"는 것이 현재 입장이라는 점을 함께 기억하면 돼요.

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3. 비소 (arsenic) — rice-water stool 한 단어

p.15 · 소크라티브 N14 19번(p.15) · 25-8(p.15)

• 노출: 석탄 연소 시 대기 방출, 다양한 산업 / 3가(As³⁺)가 5가(As⁵⁺)보다 유독
• 급성 중독: 중증 위장관 장애, 구토, "rice water" stools, 모세혈관 손상 → 탈수와 shock
  • 왜 콜레라처럼 쌀뜨물 설사가 생기는지 볼게요 — 비소가 위장관 점막의 모세혈관을 직접 망가뜨려 혈장 성분이 장관으로 통째로 쏟아져요. 즉 세균 독소가 아니라 혈관 손상이 만든 대량 삼출이고, 그래서 곧장 탈수·쇼크로 가요. 치료의 절반이 수분·전해질인 이유가 여기 있어요.
• 호기와 대변에서 달콤하면서도 마늘과 유사한 냄새
• 치료: 유지요법(수분·전해질) + dimercaprol chelation
  • BAL이 비소의 해독제인 것은 역사 그대로다(p.5). 비소(As³⁺)가 pyruvate dehydrogenase 같은 SH기 효소를 불활성화하는데, BAL의 SH기가 그 자리를 경쟁적으로 가로챈다.
• 만성 중독: 인간 발암원(피부암·폐암·방광암), 피부 변화, 탈모, 골수 억제, 발열, 만성 오심
• 만성의 특징적 소견: 과각화증·색소침착(손·발바닥), Mees line(손톱을 가로지르는 흰 줄), 감각-운동 혼합형 말초신경병증
• Arsine gas (AsH₃): 금속 제련·반도체 생산에서 발생 — 대량 용혈 → 신부전, 유지요법으로 대처
  • 같은 비소인데 임상상이 완전히 달라요. 가스 형태라 폐로 들어와 적혈구를 직접 깨뜨린다. 25-8의 오답 ①(혈뇨)이 노리는 지점이 바로 이것 — 혈뇨·용혈은 arsine gas의 상이지 경구 비소 급성 중독의 상이 아니에요.
• 독이 약이 되다: As₂O₃(ATO)는 급성 전골수구성 백혈병(APL)의 표준 치료제 — PML-RARα 융합단백을 분해해 분화 유도

💡 시험 포인트: 25-8의 결정타는 "rice-water stool" 한 단어예요. 급성 비소 = 구토 + 쌀뜨물 설사. 나머지 오답 넷은 전부 다른 물질의 상으로 유도해요 — 혈뇨는 arsine gas(용혈·신부전), 시력장애(구심성 시야협착)와 청력소실은 유기수은(미나마타병), 근육통은 교안 어디에도 없어요.
↳ 비소 3종 세트로 묶어두면 어느 각도로 물어도 잡힌다: 급성 = rice-water stool + 마늘 냄새, 만성 = Mees line + 과각화증·색소침착, 가스 = 용혈·신부전.

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4. 수은 · 철 · 카드뮴 — 금속마다 표지 하나

p.17–19 · 소크라티브 N14 19번(p.17, 19) · 25-34(p.19)

수은 — 형태가 곧 표적장기 (p.17)

• 만성(무기): 잇몸·치아 이상, 위장관 기능 장애, 신경학적·행동학적 변화 — 과거 모자 제조공의 "Mad Hatter"
• 치료: 급성은 dimercaprol / 만성은 penicillamine·succimer / 유기수은은 chelation의 효과가 의문시돼요
  • 왜 유기수은만 손을 못 쓰는가 — 이미 중추신경 안에 들어가 버렸기 때문이에요. 킬레이터는 혈액과 세포외액에서 금속을 낚는 도구인데, 혈액뇌장벽 너머에 자리 잡은 것은 낚을 수가 없어요. 그래서 유기수은은 치료가 아니라 예방(어종 섭취 관리·임신 중 노출 회피)의 영역이에요.

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철 (p.19) ★25-34 (p.19)

• FeSO₄ 정제 과량 섭취 — 유소아에서 특히 문제 / 만성 과량 시 hemosiderosis·hemochromatosis
• 급성: 구토, 위장관 출혈, 혼수, gray cyanosis → 중증 위장관 괴사, 폐렴, 황달, 발작
• 급성 철중독의 5단계: ① 위장관기(0.5~6h, 구토·혈변) → ② 잠복기(6~24h, 겉으로는 호전) → ③ 쇼크·대사산증기(6~72h) → ④ 간부전기(12~96h) → ⑤ 유문협착·장폐색기(2~8주)
  • ②단계의 거짓 호전이 이 병에서 특히 주의할 부분이에요. 아이가 멀쩡해 보인다고 퇴원시키면 몇 시간 뒤 쇼크로 돌아와요. 시험에서는 "겉으로 좋아졌다"는 문장이 나오면 오히려 급성 철중독을 떠올리라는 신호예요.
• 치료: deferoxamine

카드뮴 (p.19)

• 노출: 담배, 오염된 음식(조개류·간·신장), 금속 제련
• 급성 흡입(먼지·증기): 호흡기 자극 → 폐부종으로 사망 / 경구 시 위장관 자극
• 만성: 폐(호흡곤란·폐기종·섬유증)와 신장(단백뇨·당뇨·아미노산뇨 — 세뇨관 손상)
• 치료: chelator를 쓰나 효과는 제한적
• 이타이이타이병: 광산 폐수의 카드뮴이 쌀을 오염 → 신세뇨관 손상 → 칼슘·인 소실 → 골연화증·다발성 골절 / 조기 지표는 β₂-microglobulin뇨
  • 뼈가 무너지는데 원인이 신장이라는 것이 이 병의 논리예요. 세뇨관이 망가지면 칼슘과 인을 붙잡아 두지 못해 소변으로 새고, 그 결손을 메우려 뼈에서 계속 꺼내 쓰다 골연화증이 와요. β₂-microglobulin은 정상이라면 세뇨관에서 재흡수되는 작은 단백질이라, 이게 소변에 나오면 세뇨관이 새고 있다는 가장 이른 신호예요.

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💡 시험 포인트: 25-34는 "유소아 + 철분 보충제 과량 + 구토·위장관 출혈 → deferoxamine"이라는 한 줄이에요. 오답 넷이 전부 다른 금속의 짝(BAL=비소·수은, succimer=납, penicillamine=구리, EDTA=납)이므로, §1의 암기의 축 네 줄이 그대로 답을 만들어요.

이 문항은 p.10(약)에서도 p.19(금속)에서도 나올 수 있는 자리라는 점을 기억해 주세요.
소크라티브 N14 19번은 위 도해 전체를 한 문항으로 압축한 거예요. 다음 소견을 기준으로 구분해 보세요 — wrist drop이 보이면 납, 쌀뜨물 설사·마늘 냄새면 비소, 시야협착·난청이면 유기수은, 골연화증·β₂-microglobulin뇨면 카드뮴, 탈모면 탈륨.

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5. 시안화물 (cyanide) — 작용점 하나, 해독 3축

p.21 · 소크라티브 N14 20번(p.21)

• 근원: 살충·살서제, 금속 광택제, 사진 현상·인화 용액, 훈증 소독제 / 질소 함유 플라스틱류 연소 시 발생 — 화재 현장의 숨은 위험
• 기전: Fe³⁺에 대한 강한 친화성 → 미토콘드리아의 cytochrome oxidase(3가형)에 강력히 결합 → 산소 이용 차단 → 세포는 산소가 있어도 쓰지 못해요
  • 전자전달계의 마지막 관문(복합체 IV)이 막히면 그 앞의 사슬 전체가 정체돼요. 산소는 폐에서 실려 조직까지 정상적으로 배달됐는데 받아 쓸 곳이 닫힌 상태예요. 그래서 혈액은 멀쩡하고 세포만 질식해요.
• 흡수: KCN 등 알칼리염은 섭취 시에만 유독하나, 여타의 CN⁻은 모든 경로로 흡수 가능
• 경과: 일시적 중추신경 자극 후 저산소성 경련 → 사망
• 징후: 정맥혈이 밝은 적색 · bitter almond의 특징적인 냄새
  • 정맥혈 색깔을 보면 기전도 연결해서 이해할 수 있어요. 조직이 산소를 안 꺼내 썼으니 동맥혈 그대로 정맥으로 돌아와요. CO 중독과 갈리는 지점이 바로 여기 — CO는 혈액(Hb)을 점령하고, CN⁻는 세포 안(미토콘드리아)을 점령해요.
• 치료 (9판 기준): ① 즉각 100% O₂ ② amyl nitrite 또는 Na nitrite — Met-Hb(Fe³⁺)를 만들어 CN⁻을 붙잡는다 ③ Na thiosulfate — CN⁻을 무독한 SCN⁻(thiocyanate)로 전환해 배설
• 현재 국제 표준 1차 해독제는 hydroxocobalamin(Cyanokit) — CN⁻과 결합해 무독한 cyanocobalamin(비타민 B₁₂) 형성, 혈압 저하를 일으키지 않아요

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🧠 이해 포인트 — 해독제 세 개가 각각 다른 층을 건드려요. ① 산소는 막힌 효소를 뚫지 못해요. 그래도 100% O₂를 먼저 주는 이유는 아직 살아 있는 효소를 최대한 밀어 돌리고, 화재 현장이라면 동반된 CO를 몰아내야 하기 때문이에요. ② Nitrite는 CN⁻을 옮기는 약이에요. 없애는 게 아니라 미토콘드리아의 Fe³⁺에서 혈액 속 Met-Hb의 Fe³⁺로 이사시킬 뿐이라, 이것만 쓰면 결국 다시 풀려 나와요.

③ Thiosulfate가 실제로 없애는 유일한 약이에요. 황을 붙여 티오시안산으로 만들어 소변으로 버린다.
그래서 순서가 논리적으로 정해진다 — 효소를 비우고(②) → 치운다(③). 반대로 하면 치울 CN⁻이 아직 효소에 붙어 있어 소용이 없어요.

💡 시험 포인트: 소크라티브 N14 20번의 정답은 기전(cytochrome oxidase·Fe³⁺)과 두 진단 단서(밝은 적색 정맥혈 · bitter almond)를 한 선지에 담은 거예요. 오답이 노리는 네 가지 뒤집기를 그대로 기억해 주세요 — ① Hb에 결합은 CO의 기전, ② 검붉은 정맥혈·아세톤 냄새는 색과 냄새를 둘 다 바꿔치기, ③ 특이 해독제가 없다는 거짓, ④ KCN의 흡수 경로를 통째로 반대로 서술(알칼리염은 섭취 시에만 유독해요).
↳ 그리고 순서를 헷갈리지 마라: 시험 답안은 9판 기준(O₂ → nitrite → thiosulfate), 임상 판단은 hydroxocobalamin. 특히 화재 연기흡입에 동반된 시안 중독에서는 nitrite가 메트헤모글로빈혈증을 만들어 이미 CO로 떨어진 산소운반능을 더 악화시키므로 피해야 해요 — 이 단서가 vignette에 "화재"라는 단어로 들어오면 답이 갈려요.